La perdita di peso risulta importante quando si parla di “grasso viscerale“.

Gli estrogeni sono immagazzinati nel nostro grasso, chiamato anche tessuto adiposo. Un aumento di tessuto adiposo si traduce in un aumento di estrogeni e interferenti endocrini conservati al suo interno. 

L’aumento di grasso addominale è fonte d’infiammazione, non solo perché estrogeni ed interferenti endocrini vengono “parcheggiati” nel nostro tessuto adiposo, ma perché come ormai noto, il grasso si comporta come un organo endocrino che produce ormoni e sostanze infiammatorie.

Il tessuto adiposo crea un ambiente proinfiammatorio portando all’eccessiva attivazione dei macrofagi del tessuto adiposo e alla sovraregolazione dei composti associati alla carcinogenesi. Numerosi studi clinici hanno infatti dimostrato che una dieta come la dieta chetogenica può impedire la crescita di diversi tumori attraverso meccanismi anti-angiogenici e antinfiammatori.

Inoltre la perdita di peso si traduce in una riduzione dell’estradiolo libero e del testosterone ed un aumento dell’SHBG. (Duggan et al., 2019) Le SHBG hanno il compito di legare gli ormoni sessuali e facilitare l’eliminazione.

Un’alimentazione corretta quindi non solo permette la perdita di peso ma garantisce una riduzione dei livelli di IGF-1 libero che così non va a stimolare l’attività dell’enzima aromatasi, enzima chiave nella biosintesi degli estrogeni e delle molecole infiammatorie prodotte dal tessuto adiposo. 

Bibliografia

Duggan, C. et al. (2019) ‘Long-term weight loss maintenance, sex steroid hormones, and sex hormone-binding globulin’, Menopause. Lippincott Williams and Wilkins, pp. 417–422. 

Wright, C. and Simone, N. L. (2016) ‘Obesity and tumor growth: Inflammation, immunity, and the role of a ketogenic diet’, Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care.